Un estudio del Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (Idibell), la Universitat de Barcelona (UB) y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro) ha observado que la falta de interacción entre dos receptores de adenosina neuronales podría ser la responsable de la alteración de los circuitos cerebrales en la enfermedad de Parkinson temprana o juvenil.
El trabajo ha sido publicado en la revista 'Biomedicine and Pharmacotherapy' y en él también han participado investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), del Luxembourg Institute of Health (LIH) y del National Institute of Health de Baltimore (Estados Unidos), ha informado la UB este martes en un comunicado.
El equipo, liderado por el jefe del grupo de investigación en Neurofarmacología y Dolor del Idibell, Francisco Ciruela, se ha centrado en estudiar el impacto mecanístico que tiene la mutación en el gen del receptor cerebral de adenosina tipo 1, previamente asociada como posible causa de la enfermedad temprana en dos hermanos iraníes.
Los resultados demuestran que la mutación reduce la
capacidad de este receptor para interaccionar con otros receptores de
adenosina, concretamente con el receptor tipo 2, lo que provocaría un incremento en la excitabilidad de los circuitos neuronales en la región del cerebro llamada cuerpo estriado.
"Nosotros postulamos que la incapacidad de interaccionar de ambos receptores de adenosina generaría hiperexcitabilidad glutamatérgica en los circuitos neuronales del estriado, mecanismo clave en la patogenia del Parkinson juvenil", afirma Ciruela.
Por tanto, según los resultados publicados, la mutación impide la interacción molecular y funcional de ambos receptores de adenosina, y en consecuencia, facilita la liberación de glutamato, que provocaría una hiperexcitabilidad en los circuitos neuronales del estriado.
